背景：一氧化氮（NO）与心力衰竭病理生理机制密切相关。但不同NO合酶亚型的重要性及功能争议颇多。最新研究显示，衰竭心肌中诱导型NO合酶（iNOS）高表达可减弱β受体介导的正性肌力作用。然而，甲状腺功能减低（甲减）时心肌iNOS功能及其改变的意义尚不十分清楚。该研究证实甲减可增加心肌细胞iNOS表达，在甲减介导的心肌收缩功能抑制、[Ca²⁺]瞬变([Ca²⁺]iT)抑制和β肾上腺素受体低反应性中起重要作用。

　　方法：实验分为正常组（11只大鼠，正常饮用水共8周）及甲状腺功能减低组(13只大鼠，含甲硫咪唑饮用水，~30 mg/kg/天，共8周)。比较两组心肌细胞iNOS和β1受体表达，及在有或无1400 W（选择性iNOS抑制剂，10^-5M)灌流的情况下，测量两组大鼠心肌细胞收缩功能和[Ca²⁺]iT对异丙肾上腺素（ISO）刺激β受体的反应性。

　　结果：与正常大鼠心肌细胞相比，甲减大鼠心肌细胞β1受体表达降低36%，iNOS表达增加56%，这些改变与甲减大鼠心肌收缩和舒张功能降低显著相关。与正常大鼠相比，甲减大鼠心肌细胞dL/dtmax及dR/dtmax降低约60%，[Ca²⁺]iT 降低29%，且对ISO (10^-8 M) 刺激反应明显减弱。甲减大鼠心肌细胞dL/dtmax和[Ca²⁺]iT在ISO刺激后增强幅度明显低于正常大鼠，分别为31% vs. 85%和17% vs. 37%。此外，仅甲减大鼠心肌细胞灌注1400 W后可显著增强心肌细胞收缩功能（dL/dt_max，87.8 µm/s）与舒张功能（dR/dt_max，81.6 µm/s），且在1400w预灌注后可显著增强对ISO刺激的反应性，dL/dt_max 增加77.6%，[Ca²⁺]iT增加28.9%。

　　结论：本研究显示甲状腺功能减低大鼠心肌细胞iNOS被激活，其过表达与心肌细胞收缩力下降，[Ca²⁺]i瞬变调节损害及β受体低反应性密切相关，可加重心功能不全。